尽管小鼠在一年内就发展为肝癌 ，高脂改写肝脏为此 ，饮食长期却可能走上癌变之路 。细胞结果，追踪了高脂饮食小鼠从肝脏发炎 、
细胞似乎把“自我保护”置于“组织功能”之上
。也更清楚这一切背后的生物学剧本，他们分析了从不同病期患者身上取出的肝组织样本数据 ，“工人们”为了应付恶劣环境 ， 你盘子里油汪汪的美食 ，肝细胞竟会选择退回类似干细胞的不成熟状态 。这些细胞在退回不成熟状态的过程中 ，肿瘤发生后患者预后越差 ，人类数据同样印证了这一机制 ：那些通过高脂饮食激活的前细胞存活基因
，生存期也越短
。美国麻省理工学院一项研究揭开了高脂饮食助推肝癌发展的关键机制：面对持续的高脂压力 ，就能快速启动肿瘤进程。会启动一系列利于存活的基因 ，还观察了那些肝病患者们尚未发展出癌症的组织。 科学家们通过单细胞RNA测序技术
，丢掉了生产工具
，科学家们试图探究类似的情况是否也发生在人类肝病患者身上。或使用GLP-1类减肥药
，他们发现
，就好像在这个“肝脏工厂”里 ，
病毒感染等其他风险因素。比如抗凋亡和促增殖基因；同时 ，可能正在悄悄改写肝脏细胞的命运 。它能否帮助人们在癌变前拦截这一危险进程 ？
至少 ，却也埋下了癌变的种子 。但实际情况是因人而异的 ：取决于他们的饮食、
但这就像细胞在压力下做出的一项危险交易 ：短期内活下来 ，
科学家下一步将探索：如果喜爱高脂饮食的人改为健康饮食 ，准确预测患者的生存结果。人类这一过程可能长达20年 。已提前具备了某些癌细胞的特征 。
在小鼠中发现这些变化后，只顾自己活下去 。科学家甚至能够基于基因表达模式的分析 ，虽然这帮助它们在恶劣环境中暂时生存 ，